BAB I
PENDAHULUAN
A.
Latar Belakang
Di masyarakat kini beredar mitos
bahwa ngilu sendi berarti asam urat. Pengertian ini perlu diluruskan karena
tidak semua keluhan dari nyeri sendi disebabkan oleh asam urat. Pengertian yang
salah ini diperparah oleh iklan jamu/obat tradisional. Penyakit rematik
banyak jenisnya. Tidak semua keluhan nyeri sendi atau sendi yang bengkak itu
berarti asam urat. Untuk memastikannya perlu pemeriksaan laboratorium.
Sebenarnya yang dimaksud dengan asam
urat adalah asam yang berbentuk kristal-kristal yang merupakan hasil akhir
dari metabolisme purin (bentuk turunan nukleoprotein), yaitu salah satu
komponen asam nukleat yang terdapat pada intisel - sel tubuh. Secara alamiah,
purin terdapat dalam tubuh kita dan dijumpai pada semua makanan dari sel hidup,
yakni makanan dari tanaman (sayur, buah, kacang-kacangan) atau pun hewan
(daging, jeroan, ikan sarden).
Jadi asam urat merupakan hasil
metabolisme di dalam tubuh, yang kadarnya tidak boleh berlebih. Setiap orang
memiliki asam urat di dalam tubuh, karena pada setiap metabolisme normal
dihasilkan asam urat. Sedangkan pemicunya adalah makanan dan senyawa lain
yang banyak mengandung purin. Sebetulnya, tubuh menyediakan 85 persen senyawa
purin untuk kebutuhan setiap hari. Ini berarti bahwa kebutuhan purin dari
makanan hanya sekitar 15 persen. Sayangnya,
fakta ini masih belum diketahui secara luas oleh masyarakat. Akibatnya banyak
orang suka menyamaratakan semua makanan. Orang menyantap apa saja yang dia
inginkan, tanpa mempertimbangkan kandungan didalamnya sangat tinggi. Produk makanan mengandung purin tinggi kurang
baik bagi orang-orang tertentu, yang punya bakat mengalami gangguan asam urat.
Jika mengonsumsi makanan ini tanpa perhitungan, jumlah purin dalam
tubuhnya dapat melewati ambang batas normal. Beberapa jenis makanan dan minuman
yang diketahui bisa meningkatkan kadar asam urat adalah alkohol, ikan hearing,
telur, dan jeroan. Ikan hearing atau sejenisnya (sarden), dan jeroan merupakan
sumber senyawa sangat potensial. Yang tergolong jeroan bukan saja
usus melainkan semua bagian lain yang terdapatdalam perut hewan ±seperti
hati, jantung, babat, dan limfa.
Konsumsi jeroan
memperberat kerja enzim hipoksantin untuk mengolah purin. Akibatnya banyak
sisa asam urat di dalam darahnya, yang berbentuk butiran dan mengumpul di
sekitar sendi sehingga menimbulkan rasasangat sakit. Jeroan memang merupakan
salah satu hidangan menggiurkan, diantaranya soto babat, sambal hati, sate
jantung, dan kerupuk limfa. Tetapi salahsatu dampaknya, jika tubuh kelebihan
senyawa purin maka si empunya dirimengalami sakit pada persendian.
B. Rumusan Masalah
1.
apakah pengertian dari gout?
2.
Bagaimana etiologi dari gout?
3.
Apa saja klasifikasi dari gout?
4.
Bagaimana manifestasi klinis dari
Gout?
5.
Bagaimana patofisiologi dari Gout?
6.
Bagaimana pemeriksaan penunjang dari
gout?
7.
Bagaimana pemeriksaan fisik dari
gout?
8.
Bagaimana penatalaksanaan medis dari
gout?
9.
Bagaimana penatalaksanaan keperawatan
dari gout?
10.
Bagaimana komplikasi pada gout?
11.
Bagimana asuhan keperawatan pada
penyakit gout?
B. Tujuan Penulisan
1.
Untuk Mengetahui Pengertian
2. Untuk mengetahui Etiologi
3. Untuk Mengetahui Klasifikasi
4. Untuk mengetahui Manifestasi Klinis
5. Untuk Mengetahui Patofisiologi
6. Untuk mengetahui Pemeriksaan Penunjang
7. Untuk mengetahui Pemeriksaan Fisik
8. Untuk mengetahui Penatalaksanaan
Medis
9. Untuk mengetahui Penatalaksanaan
keperawatan
10. Untuk
mengetahui Komplikasi
11. Untuk
mengetahui Asuhan Keperawatan
C. Manfaat penulisan
Setelah menyelesaikan makalah ini diharapkan
kami sebagai mahasiswa dapat meningkatkan pengetahuan dan wawasan mengenai
penyebab serta upaya pencegahan penyakit Gout agar terciptanya kesehatan
masyarakat yang lebih baik. Bagi pembaca diharapkan agar pembaca dapat mengetahui tentang Gout lebih dalam sehingga
dapat mencegah serta mengantisipasi diri dari penyakit Gout. Bagi
petugas kesehatan diharapkan dapat menambah
wawasan dan informasi dalam penanganan Gout sehingga dapat meningkatkan
pelayanan keperawatan yang baik. Bagi institusi kesehatan dapat menambah informasi tentang Gout sehingga tercipta proses belajar
mengajar yang efektif.
BAB II
PEMBAHASAN
A. Gout
1. Definisi
Gout Artritis adalah sekelompok penyakit yang terjadi akibat deposit kristal monosodium
urat di jaringan. Deposit ini berasal dari cairan ekstra seluler yang sudah
mengalami supersarurasi dari
hasil akhir metabolisme purin yaitu asam urat(Aru W.Sudoyo. 2009).
Gout Artritis adalah gangguan metabolisme asam urat yang ditandai dengan hiperurisemia dan deposit kristal urat dalam jaringan sendi, menyebabkan
serangan akut (Hendarto Natadidjaja.1999).
Penyakit
Gout adalah penyakit akibat gangguan metabolisme purin yang ditandai dengan
hiperurisemia dan serangan sinovitis akut berulang-ulang. Kelainan ini
berkaitan dengan penimbunan kristal urat monohidrat monosidium dan pada tahap
yang lebih lanjut terjadi degenerasi tulang rawan sendi. Insiden penyakit gout
sebesar 1-2%, terutama terjadi pada usia 30-40 tahun dan 20 kali lebih sering
pada pria daripada wanita. Penyakit ini menyerang sendi tangan dan bagian
metatarsofalangeal kaki (Muttaqin, 2008).
Gout
adalah penyakit metebolik yang ditandai dengan penumpukan asam urat yang nyeri
pada tulang sendi, sangat sering ditemukan pada kaki bagian
atas, pergelangan dan kaki bagian tengah. (Merkie, Carrie. 2005).Gout
merupakan penyakit metabolic yang ditandai oleh penumpukan asam urat yang menyebabkan nyeri pada sendi.
(Moreau, David. 2005;407).
Gout merupakan kelompok keadaan heterogenous yang berhubungandengan defek
genetic pada metabolism purin atau hiperuricemia. (Brunner &Suddarth. 2001;1810).
Jadi dapat
disimpulkan Gout Artritis (asam urat)adalah suatu penyakit gangguan metabolik dimana tubuh tidak dapat mengontrol asam urat sehingga terjadi
penumpukan asam urat yang menyebabkan rasa nyeri pada tulang dan sendi.
2. Etiologi
Penyebab utama terjadinya gout adalah karena adanya deposit / penimbunan
kristal asam urat dalam sendi. Penimbunan asam urat sering terjadi pada
penyakit dengan metabolisme asam urat abnormal dan kelainan
metabolik dalam pembentukan purin dan ekskresi asam urat yang kurang dari
ginjal.Beberapa factor lain yang mendukung, seperti:
a.
Faktor genetik seperti gangguan metabolisme purin yang
menyebabkan asam urat berlebihan (hiperuricemia), retensi asam urat, atau
keduanya.
b.
Penyebab sekunder yaitu akibat obesitas, diabetes
mellitus, hipertensi, gangguan ginjal yang akan menyebabkan pemecahan asam yang
dapat menyebabkan hiperuricemia.
c.
Karena penggunaan obat-obatan yang menurunkan ekskresi
asam urat sepertiaspirin, diuretic, levodopa, diazoksid, asam nikotinat, aseta
zolamid dan etambutol.
d.
Mengkomsumsi makanan yang mengandung kadar purin yang tinggi adalah
jeroan yang dapat ditemukan pada hewan misalnya sapi, kambing dan kerbau.
3. Klasifikasi
3
klasifikasi berdasarkan manifestasi klinik:
1.
Stadium artritis gout akut
Pada tahap ini penderita akan
mengalami serangan artritis yang khas dan serangan tersebut akan menghilang
tanpa pengobatan dalam waktu 5 – 7 hari. Karena cepat menghilang, maka sering
penderita menduga kakinya keseleo atau kena infeksi sehingga tidak menduga
terkena penyakit gout dan tidak melakukan pemeriksaan lanjutan. Pada serangan akut
yang tidak berat, keluhan-keluhan dapat hilang dalam
beberapa jam atau hari. Pada serangan akut berat dapat sembuh dalam beberapa
hari sampai beberapa minggu.
Faktor pencetus serangan akut antara lain berupa trauma lokal, diet tinggi
purin, kelelahan fisik, stres, tindakan operasi, pemakaian obat diuretik atau
penurunan dan peningkatan asam urat.
2.
Stadium interkritikal
Pada keadaan ini penderita dalam
keadaan sehat selama jangka waktu tertentu. Jangka waktu antara seseorang dan
orang lainnya berbeda. Ada yang hanya satu tahun, ada pula yang sampai 10
tahun, tetapi rata-rata berkisar 1 – 2 tahun. Panjangnya jangka waktu tahap ini
menyebabkan seseorang lupa bahwa ia pernah menderita serangan artritis gout
atau menyangka serangan pertama kali dahulu tak ada hubungannya dengan penyakit
gout.
Walaupun secara klinik tidak didapatkan tanda-tanda akut, namun pada
aspirasi sendi ditemukan kristal urat. Hal ini menunjukkan bahwa proses
peradangan tetap berlanjut, walaupun tanpa keluhan. Dengan manajemen yang tidak baik , maka keadaan
interkritik akan berlajut menjadi stadium dengan pembentukan tofi.
3.
Stadium artritis gout menahun (kronik)
Tahap ketiga disebut sebagai
tahap artritis gout kronik bertofus. Tahap ini terjadi bila penderita telah
menderita sakit selama 10 tahun atau lebih. Pada tahap ini akan terjadi
benjolan-benjolan di sekitar sendi yang sering meradang yang disebut sebagai
tofus. Tofus ini berupa benjolan keras yang berisi serbuk seperti kapur yang
merupakan deposit dari kristal monosodium urat. Tofus ini akan mengakibatkan
kerusakan pada sendi dan tulang di sekitarnya. Pada stadium ini kadang-kadang
disertai batu saluran kemih. pirai menahun dan berat, yang menyebabkan terjadinya
kelainan bentuk sendi.
Pengendapan
kristal urat di dalam sendi dan tendon terus berlanjut dan menyebabkan
kerusakan yang akan membatasi pergerakan sendi. Benjolan keras dari kristal
urat (tofi) diendapkan di bawah kulit di sekitar sendi. Tofi juga bisa
terbentuk di dalam ginjal dan organ lainnya, dibawah kulit telinga atau di
sekitar sikut. Jika tidak diobati, tofi pada tangan dan kaki bisa pecah dan
mengeluarkan massa kristal yang menyerupai kapur.
Klasifikasi berdasarkan penyebabnya:
1.
Gout primer
Gout primer merupakan akibat langsung pembentukan asam urat berlebihan,
penurunan ekskresi asam urat melalui ginjal.
2.
Gout sekunder
Gout sekunder disebabkan oleh penyakit maupun obat-obatan.
a. Obat-obatan
Salisilat
dosis rendah, diuretik, pyrazinamide(obat TBC), levodopa (obat parkinson), asam
nikotinat,ethambutol.
b. Penyakit lain
Insufisiensi
ginjal: gagal ginjal adalah salah satu penyebab yang lebih lazim hiperusemia.
Pada gagal ginjal kronikkdar asam urat pada umumnya tidak akan meningkat sampai
kretinie clearance kurang dari 20 mL/menit, kecuali bila ada faktor-faktor lain
yang berperan. Pada kelainan ginjal tertentu, seperti nefpropati karena
keracunan timbal menahun, hiperusemia umumnya telah dapat diamati bahkan dengan
insufisiensi ginjal yang minimal.
4. Manifestasi Klinis
Secara klinis ditandai dengan adanya arthritis, tofi, dan batu ginjal.
Daerah khas yang sering mendapat serangan adalah pangkal ibu jari kaki sebelah
dalam, disebut podagra.
Gejala lain dari artritis pirai akut adalah demam, menggigil, perasaan
tidak enak badan dan denyut jantung yang cepat,.sendi bengkak, kemerahan, nyeri hebat, panas dan gangguan gerak dari sendi yang
terserang yang terjadi mendadak (akut).
Manifestasi klinik gout terdiri
dari artritis gout akut, interkritikal gout, dan gout menahun (kronik) dengan tofi. Ketiga stadium
ini merupakan stadium yang klasik dan didapat deposisi yang progresif kristal
urat.
Serangan gout biasanya timbul mendadak pada malam hari pada satu tempat
(biasanya sendi pangkal ibu jari kaki). Pada saat serangan, daerah sekitar
sendi tersebut menjadi panas, merah, bengkak, dan keras. Dapat juga disertai
demam. Nyerinya, yang dapat sangat hebat biasanya mencapai puncaknya dalam 24
jam.
5. Patofisiologi
Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukan berlebihan
atau penurunan eksresi asam urat, ataupun keduanya. Asam urat adalah produk
akhir metabolisme purin. Secara normal, metabolisme purin menjadi asam urat
dapat diterangkan sebagai berikut:
Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalur de novo dan jalur
penghematan (salvage pathway).
1.
Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian
asam urat melalui prekursor nonpurin. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat,
yang diubah melalui serangkaian zat antara menjadi nukleotida purin (asam
inosinat, asam guanilat, asam adenilat). Jalur ini dikendalikan oleh
serangkaian mekanisme yang kompleks, dan terdapat beberapa enzim yang
mempercepat reaksi yaitu: 5-fosforibosilpirofosfat (PRPP) sintetase dan
amidofosforibosiltransferase (amido-PRT). Terdapat suatu mekanisme inhibisi
umpan balik oleh nukleotida purin yang terbentuk, yang fungsinya untuk mencegah
pembentukan yang berlebihan.
2.
Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida
purin melalui basa purin bebasnya, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan.
Jalur ini tidak melalui zat-zat perantara seperti pada jalur de novo. Basa
purin bebas (adenin, guanin, hipoxantin) berkondensasi dengan PRPP untuk
membentuk prekursor nukleotida purin dari asam urat. Reaksi ini dikatalisis
oleh dua enzim: hipoxantin guanin fosforibosiltransferase (HGPRT) dan adenin
fosforibosiltransferase (APRT).
Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi
secara bebas oleh glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal.
Sebagian kecil asam urat yang diresorpsi kemudian diekskresikan di nefron
distal dan dikeluarkan melalui urin.
6.
Pemeriksaan
Penunjang
Pemeriksaan Laboratorium
1) Didapatkan kadar asam urat yang tinggi dalam darah yaitu =
> 6 mg % normalnya pada pria 8 mg% dan pada wanita 7 mg%.
2) Pemeriksaan cairan tofi sangat penting untuk pemeriksaan
diagnosa yaitu cairan berwarna putih seperti susu dan sangat kental sekali.
3)
Pemeriksaan darah lengkap
4)
Pemeriksaan ureua dan kratinin
a.
kadar ureua darah normal : 5-20 ,mg/dl
b.
kadar kratinin darah normal :0,5-1 mg/dl
7. Pemeriksaan Fisik
a.
B1(Breathing)
Inspeksi: bila tidak melibatkan sistem pernapasan,biasanya ditemukan kesimetrisan rongga dada, klien tidak sesak napas, tidak ada penggunaan otot bantu pernapasan.
Inspeksi: bila tidak melibatkan sistem pernapasan,biasanya ditemukan kesimetrisan rongga dada, klien tidak sesak napas, tidak ada penggunaan otot bantu pernapasan.
Palpasi: taktil fremitus seimbang kiri dan kanan
Perkusi : Suara resona pada seluruh lapang paru
Auskultasi : suara napas hilang/melemah pada sisi yang
sakit, biasanya di dapat suara ronki atau mengi.
b.
B2 (Blood): pengisian kapiler kurang dari 1
detik,sering ditemukan keringat dingin,dan pusing karena nyeri.
c.
B3 (Brain): kesadaran biasanya kompos mentias
kepala dan wajah :
ada sianosis
mata :
sclera biasanya tidak ikterik
leher :
biasanya JVP dalam batas normal
d.
B4 (Blader) : produksi urin biasanya dalam batas
normal dan tidak ada keluhan pada sistem perkemihan , kecuali penyakit gout
sudah mengalami komplikasi ke ginjal berupa pielonefritis, batu asam urat ,dan
GGK yang akan menimbulka perubahan fungsi pada sistem ini
e.
B5 (bowel) : kebutuhan eliminasi pada kasus gout tidak
ada gangguan, tetapi perlu dikaji frekuensi, konsistensi,warna, serta nbau
feses. Selain itu perlu di kaji frekiensi, konstitensi, warna, bau, dan jumlah
urine. Klien biasanya mual,mengalami nyeri lambung,dan tidak ada nafsu makan,
terutama klien yang memakai obat analgesik dan anti hiperurisemia
f.
B6 (Bone) : pada
pengkajian ini ditemukan
Look : keluhan nyeri sendi yang merupakan
keluhan utama yang mendorong klien mencari pertolongan (meskipun sebelumnya
sendi sudah kaku dan berubah bentuknya). Nyeri biasaya bertambah dengan gerakan
dan sedikit berkurang dengan istirahat. Beberapa gerakan tertentu kadang
menimbulkan nyeri yang lebih dibandingkan dengan gerakan yag lain. Deformitas
sendi (temuan tofus) terjadi dengan temuan salah satu pergelangan sendi secara
perlahan membesar
Feel :
ada nyeri tekan pada sendi yang membengkak
Move :
hambatan gerahan sendi biasanya semakin memberat.
8. Penatalaksanaan
Medis
Fase akut.
Obat yang digunakan :
a)
Colchicine (0,6 mg)
Kolkisin adalah
suatu agen anti radang yang biasanya dipakai untuk mengobati serangangout akut,
dan unluk mencegah serangan gout Akut di kemudian hari. Obat ini jugadapat
digunakan sebagai sarana diagnosis.Pengobatan serangan akut biasanya tablet
0,5mg setiap jam, sampai gejala-gejala serangan Akut dapat dikurangi atau kalau
ternyata dari berat pasien bersangkutan. Beberapa pasien mengalami rasa mual
yang hebat,muntah-muntah dan diarhea, dan pada keadaan ini pemberian obat harus
dihentikan.
b)
Fenilbutazon.
Fenilbutazon, suatu
agen anti radang, dapat juga digunakan unluk mengobati artritis gout akut.
Tetapi, karena fenilbutazon menimbulkan efek samping, maka kolkisin digunakan
sebagai terapi pencegahan. Indometasin juga cukup efektif.
c)
Indometasin ( 50 mg 3
X sehari selama 4-7 hari)
Pengobatan jangka panjang terhadap hyperuricemia
untuk mencegah komplikasi.
a.
Golongan urikosurik
i.
Probenasid, adalah
jenis obat yang berfungsi menurunkan asam urat dalam serum.
ii.
Sulfinpirazon,
merupakan dirivat pirazolon dosis 200-400 mg perhari.
iii.
Azapropazon, dosisi
sehari 4 X 300 mg.
iv.
Benzbromaron.
b.
Inhibitor xantin
(alopurinol).
Adalah suatu inhibitor oksidase poten, bekerja
mencegah konversi hipoxantin menjadi xantin, dan konversi xantin menjadi asam
urat.
Dilakukan pembedahan
Jika ada tofi yang
sudah mengganggu gerakan sendi,karena tofi tersebut sudah terlalu besar.
Obat lain yang berguna untuk terapi penunjang atau
terapi pencegahan seperti:
Alopurinol dapat
mengurangi pembentukan asamb urat. Dosis 100-400 mg per hari dapat menurunkan
kadar asam urat serum. Probenesid dan Sulfinpirazin merupakan
agen urikosurik, artinya mereka dapat menghambat proses reabsorpsi urat oleh
tubulus ginjal dan dengan dernikian meningkatkan ekskresi asam urat.
Pemeriksaan kadar asam urat serum berguna untuk menentukan etektivitas suatu
terapi.
9.
Penatalaksanaan Keperawatan
a. Diet
rendah purin.
Hindarkan
alkohol dan makanan tinggi purin (hati, ginjal, ikan sarden, daging kambing)
serta banyak minum.
b. Tirah
baring.
Merupakan
suatu keharusan dan di teruskan sampai 24 jam setelah serangan menghilang. Gout
dapat kambuh bila terlalu cepat bergerak.
c.
Latihan Fisik
Mengajak klien
melakukan latihan ROM, gerak aktif pada
ekstremitas yang tidak sakit dan
melakukan perawatan diri.
10.
Komplikasi
Komplikasi yang sering terjadi akibat gout arthritis antara lain :
a.
Erosi, deformitas dan ketidakmampuan aktivitas karena
inflamasi kronis dan tofi yang menyebabkan degenerasi sendi.
b.
Hipertensi dan albuminuria.
c.
Kerusakan tubuler ginjal yang menyebabkan gagal ginjal
kronik.
BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN
A. PENGKAJIAN
1.
Tanyakan keluhan
nyeri yang terjadi, biasanya pada ibu jari kaki atau pada sendi-sendi lain.
Bagaimana gejala awalnya dan bagaimana klien menanggulanginya, adakah riwayat
gout dalam keluarga. Obat-obatan yang diperoleh
2.
Tentukan apakah ada
nyeri saat digerakkan, bengkak, dan kemerahan, demam subfebris, periksa adanya
nodul diatas sendi.
3.
Kaji adanya kecemasan
dan ketakutan dalam melakukan aktivitas dan masalah-masalah yang terkait dengan
psikososialnya.
4.
Pemeriksaan
diagnostik
a. Asam urat meningkat
b. Sel darah putih dan sedimentasi eritrosit meningkat
(selama fase akut)
c. Pada aspirasi sendi ditemukan aam urat
d. Pemeriksaan urin
e. Rontgen
B. DIAGNOSA
KEPERAWATAN
- Nyeri berhubungan dengan proses penyakit
- Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan nyeri persendian
- kurang pengetahuan tentang pengobatan dan perawatan dirumah berhubungan dengan kurangnya informasi tentang penyakit
C. PERENCANAAN DAN
IMPLEMENTASI
No
|
Diagnosa Keperawatan
|
Perencanaan
|
|
Tujuan
|
Intervensi dan Rasioanl
|
||
1
|
Nyeri b.d proses penyakit
|
Rasa nyaman klien terpenuhi atau terhindar dari
nyeri
|
|
2
|
Gangguan mobilitas fisik b.d nyeri persendian
|
Klien akan meningkatkan aktivitasnya sesuai dengan
kemampuan
|
|
3
|
Kurang pengaetahuan tentang pengobatan dan perawatan
dirumah
|
Klien dan keluarga dapat memahami penggunaan obat
dan perawatan dirumah
|
|
D. EVALUASI
- Tidak terjadi komplikasi
- Nyeri terkontrol
- Tidak terjadi efek samping akibat obat-obatan yang digunakan
- Memahami jadwal pengobatan dan perawatan di rumah
BAB IV
PENUTUP
A.
KESIMPULAN
Kesimpulan
dari makalah ini adalah sebagai berikut :
a. Asam urat adalah hasil akhir dari katabolisme (pemecahan) purin. Purin
adalah salah satu kelompok struktur kimia pembentuk DNA.
b. Asam urat dikeluarkan dalam tubuh melalui feses
(kotoran) dan urin, tetapi karena ginjal tidak mampu mengeluarkan asam urat
yang ada menyebabkan kadarnya meningkat dalam tubuh. Hal lain yang dapat
meningkatkan kadar asam urat adalah kita terlalu banyak mengkonsumsi bahan
makanan yang mengandung banyak purin. Asam urat yang berlebih selanjutnya akan
terkumpul pada persendian sehingga menyebabkan rasa nyeri atau bengkak.
c. Gejala Asam Urat seperti ; kesemutan dan linu, nyeri terutama malam hari
atau pagi hari saat bangun tidur, sendi yang terkena asam urat terlihat
bengkak, kemerahan, panas dan nyeri luar biasa pada malam dan pagi.
B.
SARAN
Pada kesempatan ini penulis akan mengemukakan beberapa
saran sebagai bahan masukan yang bermanfaat bagi usaha peningkatan mutu
pelayanan asuhan keperawatan yang akan datang, diantaranya :
1. Dalam
melakukan asuhan keperawatan, perawat mengetahui atau mengerti tentang rencana
keperawatan pada pasien dengan rheumatoid artritis, pendokumentasian harus
jelas dan dapat menjalin hubungan yang baik dengan klien dan keluarga.
2. Dalam rangka
mengatasi masalah resiko injuri pada klien dengan rheumatoid artritis maka
tugas perawat yang utama adalah sering mengobservasi akan kebutuhan klien yang
mengalami rheumatoid artritis.
3. Untuk
perawat diharapkan mampu menciptakan hubungan yang harmonis dengan keluarga sehingga keluarga diharapkan mampu
membantu dan memotivasi klien dalam proses penyembuhan.